Диета при гастропатии

1

Различные состояния, в основе которых лежат пролиферативные, воспалительные и инфильтративные процессы, связаны с появлением крупных или гигантских складок желудка [1,2]. При всех этих состояниях внешний вид складок сходен, несмотря на первичное вовлечения слизистой оболочки, подслизистого слоя или их обоих при каждой конкретной патологии. Таким образом, причина увеличения складок не может быть определена только путем внешнего осмотра.

Определение.

Термин "Болезнь Менетрие" часто применяется к любому состоянию при котором размер складок желудка увеличен [3-6]. Это неточное определение ведет к возникновению путаницы в литературе и не позволяет провести различие между гиперплазией (увеличением числа клеток, что имеет место при болезни Менетрие и синдроме Золлингера-Эллисона) и гипертрофией (увеличение массы клетки или органа, что так же наблюдается при некоторых состояниях) [7]. Наилучшим способом классификации состояний связанных с увеличением складок желудка является разделение их на две больших категории:

  • Гиперпластические гастропатии
  • Увеличение складок желудка связанное с другими причинами

Гиперпластическая гастропатия.

Гиперпластическая гастропатия относится к состояниям ограниченным телом и дном желудка и связанным с избыточным количеством эпителиальных клеток слизистой оболочки [8]. Выделяют два основных типа данной патологии:

  • Эпителиальная гиперплазия захватывающая поверхностные и фовеолярные клетки слизистой (фовеолярная гиперплазия); кислотопродуцирующие клетки могут быть в нормальном или атрофированном состоянии. Это характерные изменения для болезни Менетрие.
  • Увеличение количества париетальных без изменений в поверхностных и фовеолярных клеток слизистой. Эти изменения наблюдаются при синдроме Золингера-Элисона.

Смешанный тип гиперпластической гастропатии, при котором как слизь продуцирующие так и кислотопродуцирующие клетки дают картину гиперплазии, может так же наблюдаться при таких состояниях как лимфоцитарный и Нр ассоциированный гастрит.

Большинство пациентов, у которых при эндоскопическом исследовании выявляются увеличенные складки желудка, не имеют болезни Менетрие. В одном исследовании, например, петлевая эндоскопическая биопсия выполнялась у 52 пациентов с большими желудочными складками (больше 1 см шириной и сохраняющиеся при инсуфляции воздуха) [9]. Основными находками были:

  • Хронический гастрит/лимфоидная гиперплазия - 40 %
  • Доброкачественные опухоли - 16 %
  • Рак желудка - 12 %
  • Синдром Золлингера-Эллисона - 10 %
  • Болезнь Менетрие - 8 %

Болезнь Менетрие.

Менетрие описал два типа нарушений ассоциированных с полиповидными разрастаниями в желудке, которые он попытался связать с карциномой желудка [10].

  • Первый (называемый "polyadenomes polypeux") состоит из множественных не сливающихся полипов желудка, которые в настоящее время классифицируются как гиперпластические полипы [11].
  • Второй (который он назвал полиаденоматозом Менетрие, или множественными простыневидными (sheet-like) аденомами) является новым типом ассоциированным с фовеолярной гиперплазией и должен по закону носить его имя [8].

Патогенез

Патогенез болезни Менетрие не вполне понятен, но может реализовываться через трансформирующий фактора роста альфа (TGF-alpha). TGF-alpha усиливает продукцию желудком слизи и ингибирует секрецию кислоты [12-14]. Уровень TGF-alpha в клетках слизистой желудка у пациентов с болезнью Менетрие значительно увеличен [12]. Роль TGF-alpha дополнительно подтверждается при исследовании на мышах в котором гиперпродукция TGF-alpha связанна со значительной гиперплазией слизь продуцирующих клеток желудка, сравнимой с таковой обнаруживаемой у людей с болезнью Менетрие [12]. Эти мыши так же имели сниженную базальную и гистамин стимулированную секрецию кислоты, сходную с наблюдаемой у людей с болезнью Менетрие [12,13,15]. TGF-alpha может оказывать свой эффект путем связывания с эпидермальными рецепторами фактора роста. Это было предположено на основании сообщения о пациенте с наступившим клиническим улучшением после лечения моноклональными антителами, направленными против эпидермальных рецепторов фактора роста [16]. Сходную связь с цитомеголовирусной инфекцией наблюдается при так называемой детской болезни Менетрие. Ее механизм может так же реализовываться через TGF-alpha [17]. Однако при различных видах воспаления и регенеративного ответа в желудке могут так же наблюдаться увеличения фовеолярного TGF-alpha, демонстрируя, что эти находки могут быть неспецифичными [18]. В дополнение к этому, данная патология может быть примером неправильного использования термина болезнь Менетрие к другим формам гипертрофической гастропатии.

Клиническая манифестация

Пациенты с болезнью Менетрие могут иметь различные клинические симптомы, включая эпигастральную боль, значительную потерю веса, тошноту, рвоту, желудочно-кишечное кровотечение, диарею и гастроэнтеропатию с потерей белка [4,5,19,20]. В одном исследовании включавшим 40 пациентов без морфологического подтверждения болезни Менетрие, основными жалобами были:

  • Боль в эпигастрии - 65 %
  • Астения - 60 %
  • Анорексия - 45 %
  • Потеря веса - 45 %
  • Отек - 38 %
  • Рвота - 38 %

В дополнение к этому примерно 80 % пациентов имели гипоальбуминенмию и увеличенную кишечную потерю белка. В других исследованиях, гипоальбуминемия присутствовала у 20-100 % пациентов, но ее наличие не служит отличительным признаком болезни Менетрие от других причин увеличения складок желудка, кроме синдрома Золлингера-Эллисона [4,5,19,21,22]. Базальная и стимулированная желудочная секреция соляной кислоты при болезни Менетрие обычно снижена или нормальная, но варьирует в зависимости от стадии заболевания [4,19,22,23]. Может присутствовать незначительное и среднее повышение концентрации гастрина в сыворотки крови [24]. Дополнительные клинические и лабораторные данные сходны с таковыми при других формах гастроэнтеропатий с потерей белка.

Диагноз.

Диагноз болезни Менетрие выставляется на основе выявления экстремальной степени фовеолярной гиперплазии с атрофией желез при биопсии у пациента со значительным увеличением складок желудка наблюдаемым при эндоскопическом исследовании или рентгенографии с барием. Биопсия "на всю толщу" или петлевая биопсия обычно необходима [3,22]. Увеличенные складки ограничены телом и дном желудка. Складки обычно увеличены симметрично, хотя редко может встречаться асимметричное "полиповидное" увеличение.

Лечение.

Множество медикаментов (включая антациды, антихолинергические препараты, преднизолон, Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы и простогландины) используются в лечении пациентов с болезнью Менетрие, но стабильная эффективность не одного из них не доказана [20,21,25]. Одним исключением может быть лечение направленное на эрадикацию Нр, однако, такие пациенты, возможно, имеют гастрит ассоциированный с Нр как причину увеличения складок желудка (смотри ниже). На основе результатов лечения пациента с болезнью Менетрие сообщают об эффективности октреотида (100 мг подкожно 2 раза в сутки) в уменьшении энтеральной потери белка [26]. Другое подобное сообщение свидетельствует об улучшении после лечения моноклональными антителами направленными против эпидермальных рецепторов фактора роста [16]. Хирургическое лечение оправдано для пациентов с некупируемой болью, гипоальбуминемией с отеком, кровотечением, обструкцией привратника и у тех пациентов, у которых злокачественное поражение не может быть [4,22]. Боль часто облегчается и гипоальбуминемия корригируется после резекции желудка. Хотя субтотальная гастрэктомия является наиболее часто используемой операцией, тотальная гастрэктомия так же оправдана т.к. эта операция позволяет удалить всю патологическую слизистую и предупредить развитие рака желудка (смотри ниже) [22]. В дополнении к этому, большинство смертей в послеоперационный период имеет место у пациентов перенесших субтотальную гастрэктомию. Многие из этих смертей связанны с недостаточностью анастомоза, что, возможно, отражает сложность создания крепкого анастомоза между нормальной и гиперплазированной слизистой [22].

Прогноз.

Естественное течение болезни Менетрие не вполне изучено. Симптомы могут существовать в течение десятилетий [4,5,19]. Имеются разрозненные сообщения о прогрессировании болезни Менетрие в атрофию слизистой оболочки желудка через 4-8 лет заболевания с возращением концентрации альбумина сыворотки к нормальным цифрам [23,27,28]. Однако, в свете современных воззрений, по крайне мере часть из этих пациентов, возможно, имели гастрит ассоциированный с Нр, а не болезнь Менетрие. Риск развития рака желудка у пациентов с болезнью Менетрие не вполне ясен и по разным оценкам варьирует от 2 до 15 % [4,6,19,22,29]. Одним из возможных объяснений такого разброса в цифрах - неточная диагностика болезни Менетрие во многих случаях, когда это состояние было ассоциировано с карциномой желудка. Существует только небольшое количество сообщений о болезни Менетрие предшествующей раку желудка на один или более лет [6,22,29]. Гипотеза, что риск развития карциномы при болезни Менетрие ниже, чем считалась ранее возникла после наблюдения 43 пациентов с данным заболеванием у которых в течение 10 лет не было выявлено ни одного случая рака [5]. Другие сообщения свидетельствуют, что сепсис и сосудистые тромбоэмболические осложнения могут являться большей угрозой для пациентов с болезнью Менетрие, чем злокачественная трансформация [5,22].

Синдром Золлингера-Эллисона.

Синдром Золлингера-Эллисона (гиперсекреция гастрина из-за развития гастриномы) является гиперпластической гастропатией вовлекающей тело и дно желудка. Гиперплазируются (в отличие от болезни Менетрие) париетальные клетки, что приводит к гиперсекреции гастрина и кислоты. Увеличенные складки желудка связанные с другими заболеваниями Увеличенные складки желудка так же описаны при других состояниях включая гастрит ассоциированный с Нр и неоплазию.

Helicobacter pylori.

Острый ассоциированный с Нр гастрит может вызывать выраженное воспаление и увеличение складок желудка, которые даже могут иметь вид сходный с таковым при злокачественных заболеваниях. При хроническом Нр ассоциированном гастрите может так же наблюдаться увеличение складок желудка симулирующее болезнь Менетрие [30,31]. Несколько сообщений указывают на обнаружение увеличенных складок желудка в его дне и теле с железистой гиперплазией, гиперсекрецией и с наличием или отсутствием гипоальбыминемии у пациентов без синдрома Золлингера-Эллисона [19,32-34]. В прошлом эти случаи относили к гастриту с гипертрофией желез [35], гипертрофической гиперсекреторной гастропатии [34,36], и болезни Schindler [37]. Однако существуют два наблюдения указывающих на роль играемую Helicobacter pylori в развитии данной патологии:

  • Обследование опубликованных микрофотографий этих пациентов показали, что буквально все они имели гастрит соответствующий вызванному Нр инфекцией [34].
  • В одном исследовании, 18 из 32 пациентов с утолщенными складками желудка были инфицированы Нр [38]. Анти Нр терапия вела к нормализации размеров складок желудка. Подобные находки были описаны и в других сообщениях [39,40]. Заслуживает упоминания факт, что в двух из этих сообщений [38,39], термин "болезнь Менетрие" неоправданно применялся для обозначения состояния связанного с увеличенными складками желудка.

Неоплазия.

Неопластические заболевания, в особенности лимфома, аденокарцинома и карцинойдные опухоли должны быть исключены у пациентов с увеличением складок желудка [9].

Другие причины.

Различные другие заболевания могут быть связанны с увеличением складок желудка включая лимфоцитарный гастрит (который может быть в некоторых случаях ассоциированным с Нр [35]), саркоидоз, эозинофильный гастроэнтерит и синдром Cronkhite-Canada [41].

Литература:

  1. Yardley, JH, Hendrix, TR. Gastritis, duodenitis, and associated ulcerative lesions. In: Textbook of gastroenterology, 2nd edition, Yamada, T, Alpers, DH, Owyang, C et al (eds), Lippincott, Philadelphia 1995. p.1456.
  2. Yardley, JH, Hendrix, TR. Gastritis, duodenitis, and associated ulcerative lesions. In: Textbook of Gastroenterology, 3rd ed, Yamada, T, Alpers, DH, Owyang, C, Powell, DW, Silverstein, FE (Eds), Lippincott, Philadelphia 1999.
  3. Wolfsen, HC, Carpenter, HA, Talley, NJ. Menetrier's disease: A form of hypertrophic gastropathy or gastritis? Gastroenterology 1993; 104:1310.
  4. Scharschmidt, BF. The natural history of hypertrophic gastropathy (Menetrier's disease). Report of a case with 16 year follow-up and review of 120 cases from the literature. Am J Med 1977; 63:644.
  5. Searcy, RM, Malagelada, JR. Menetrier's disease and idiopathic hypertrophic gastropathy. Ann Intern Med 1984; 100:565.
  6. Chusid, EL, Hirsch, RL, Colcher, H. Spectrum of hypertrophic gastropathy. Giant rugal folds, polyposis, and carcinoma of the stomach case report and review if the literature. Arch Intern Med 1964; 114:621.
  7. Cotran, RS, Kumar, V, Robbins, SL. Robbins' Pathologic Basis of Disease, 4th ed, Saunders, Philadelphia 1989. p.31.
  8. Ming, SC. Hyperplastic gastropathy. In: Atlas of Tumor Pathology, Fascicle 7, 2nd series, Tumors of the esophagus and stomach, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC, 1973. p.115.
  9. Komorowski, RA, Caya, JG, Geenen, JE. The morphologic spectrum of large gastric folds: Utility of the snare biopsy. Gastrointest Endosc 1986; 32:190.
  10. Menetrier, P. Des polyadenomes gastriques et de leur rapports avec le cancer l'estomac. Arch Physiol Norm Pathol 1888; 1:32 and 1:236.
  11. Ming, SC. Epithelial polyps of the stomach. In: Pathology of the gastrointestinal tract, Ming, SC, Goldman, H (Eds), Saunders, Philadelphia 1992. p.548.
  12. Dempsey, PJ, Goldenring, JR, Soroka, CJ, et al. Possible role of transforming growth factor alpha in the pathogenesis of Menetrier's disease: Supportive evidence from humans and transgenic mice. Gastroenterology 1992; 103:1950.
  13. Takagi, H, Jhappan, C, Sharp, R, Merlino, G. Hypertrophic gastropathy resembling Menetrier's disease in transgenic mice overexpressing transforming growth facter alpha in the stomach. J Clin Invest 1992; 90:1161.
  14. Romano, M, Polk, WH, Awad, JA, et al. Transforming growth factor alpha protection against drug-induced injury to the rat gastric mucosa in vivo. J Clin Invest 1992; 90:2409.
  15. Beauchamp, RD, Barnard, JA, McCutchen, CM, et al. Localization of transforming growth factor alpha and its receptor in gastric mucosal cells. J Clin Invest 1989; 84:1017.
  16. Burdick, JS, Chung, E, Tanner, G, et al. Treatment of Menetrier's disease with a monoclonal antibody against the epidermal growth factor receptor. N Engl J Med 2000; 343:1697.
  17. Sferra, TJ, Pawel, BR, Qualman, SJ, Li, BU. Menetrier disease of childhood. Role of cytomegalovirus and transforming growth factor alpha. J Pediatr 1996; 128:213.
  18. Bluth, RF, Carpenter, HA, Pittelkow, MR, et al. Immunolocalization of transforming growth factor alpha in normal and diseased human gastric mucosa. Hum Pathol 1995; 26:1333.
  19. Fieber, SS, Rickert, RR. Hyperplastic gastropathy. Analysis of 50 selected cases from 1955-1980. Am J Gastroenterol 1981; 76:321.
  20. Meuwissen, SG, Ridwan, BU, Hasper, HJ, Innemee, G. Hypertrophic protein-losing gastropathy. A retrospective analysis of 40 cases in The Netherlands. The Dutch Menetrier Study Group. Scand J Gastroenterol Suppl 1992; 194:1.
  21. Kelly, DG, Miller, LJ, Malagelada, JR, et al. Giant hypertrophic gastropathy (Menetrier's disease): Pharmacologic effects on protein leakage and mucosal ultrastructure. Gastroenterology 1982; 83:581.
  22. Sundt, TM 3d, Compton, CC, Malt, RA. Menetrier's disease. A trivalent gastropathy. Ann Surg 1988; 208:694.
  23. Berry, EM, Ben-Dov, Y, Freund, U. Spontaneous remission of protein-losing gastropathy associated with Menetrier's disease. A plea for conservative management. Arch Intern Med 1980; 140:99.
  24. Komorowski, RA, Caya, JG. Hyperplastic gastropathy. Clinical correlations. Am J Surg Pathol 1991; 15:577.
  25. Smith, RL, Powell, DW. Prolonged treatment of Menetrier's disease with an oral anticholinergic drug. Gastroenterology 1978; 74:903.
  26. Yeaton, P, Frierson, HF. Octreotide reduces enteral protein losses in Menetrier's disease. Am J Gastroenterol 1993; 88:95.
  27. Frank, BW, Kern, F Jr. Menetrier's disease. Spontaneous metamorphosis of the gastric mucosa to atrophic gastritis. Gastroenterology 1967; 53:953.
  28. Berenson, MM, Sannella, J, Freston, JW. Menetrier's disease. Serial morphologic, secretory and serological observations. Gastroenterology 1976; 70:257.
  29. Wood, GM, Bates, C, Brown, RC, Losowsky, MS. Intramucosal carcinoma of the gastric antrum complicating Menetrier's disease. J Clin Pathol 1983; 36:1071.
  30. Herz, R, Lombardi, E, Wipping, F, Stolte, M. Helicobacter pylori-associated hypertrophic gastritis. Imitation of Menetrier's disease. Fortschr Med 1992; 110:37.
  31. Stolte, M, Batz, CH, Eidt, S. Giant fold gastritis a special form of Helicobacter-pylori associated gastritis. Z Gastroenterol 1993; 31:289.
  32. Overholt, BF, Jeffries, GH. Hypertrophic, hypersecretory protein-losing gastropathy. Gastroenterology 1970; 58:80.
  33. Brooks, MA, Isenberg, J, Goldstein, H. Giant thickening of the gastric mucosa with acid hypersecretion and protein-losing gastropathy. Gastroenterology 1970; 58:73.
  34. Stempien, SJ, Dagradi, AE, Reingold, IM, et al. Hypertrophic hypersecretory gastropathy. Analysis of 15 cases and a review of the literature. Am J Dig Dis 1964; 9:471.
  35. Groisman, GM, George, J, Berman, D, Harpaz, N. Resolution of protein-losing hypertrophic lymphocytic gastritis with therapeutic eradication of Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 1994; 89:1548.
  36. Tan, DT, Stempien, SJ, Dagradi, AE. The clinical spectrum of hypertrophic hypersecretory gastropathy. Report of 50 patients. Gastrointest Endosc 1971; 18:69.
  37. Simson, JN. Hyperplastic gastropathy. Br Med J (Clin Res Ed) 1985; 291:1298.
  38. Kawasaki, M, Hizawa, K, Aoyagi, K, et al. Menetrier's disease associated with Helicobacter pylori infection: Resolution of enlarged gastric folds and hypoproteinemia after antibacterial treatment. Am J Gastroenterol 1997; 92:1909.
  39. Bayerdцrffer, E, Ritter, MM, Hatz, R, et al. Healing of protein-losing hypertrophic gastropathy by eradication of Helicobacter pylori Is Helicobacter pylori a pathogenic factor in Menetrier's disease? Gut 1994; 35:701.
  40. Yamada, M, Sumazaki, R, Adachi, H, et al. Resolution of protein-losing hypertrophic gastropathy by eradication of Helicobacter pylori. Eur J Pediatr 1997; 156:182.
  41. Kindblom, LG, Angervall, L, Santesson, B, Selander, S. Cronkhite-Canada syndrome. Case report. Cancer 1977; 39:2651.

Источник: http://gastroendoscopy.ru/a16.php

Хирургия ожирения в кургане

Добавь свой комментарий

Введите символы с картинки

Сахарный диабет диета в уфе